Ozempic y el efecto rebote: qué ocurre realmente al suspender el tratamiento
Ozempic se ha convertido en uno de los fármacos más comentados cuando se habla de pérdida de peso. Para algunas personas es una herramienta eficaz y para otras, una promesa que acaba en frustración. El debate suele polarizarse valorando este tipo de tratamientos como una solución “milagrosa”, o bien como un problema en sí mismo.
Fármacos como Ozempic, Wegovy o Mounjaro han cambiado la forma en que entendemos el tratamiento del peso en los últimos años. Sin embargo, la realidad clínica y científica suele ser más compleja. Más allá de experiencias individuales, conviene preguntarse qué ocurre a medio y largo plazo, especialmente cuando el tratamiento se interrumpe. Porque una de las cuestiones que más dudas genera, y que menos se explican, es el llamado efecto rebote y sus posibles consecuencias sobre la relación con la comida.
Este artículo no pretende demonizar ningún fármaco ni culpabilizar a quienes lo utilizan. El objetivo es entender qué dicen los datos, cómo responde el cuerpo y qué papel juega la conducta alimentaria en todo este proceso.
¿Qué es Ozempic y qué tiene en común con fármacos como Wegovy o Mounjaro?
Ozempic es el nombre comercial de la semaglutida, un fármaco diseñado inicialmente para el tratamiento de la diabetes tipo 2. Actúa imitando una hormona que producimos de forma natural en el intestino, el GLP-1, que participa en la regulación del apetito y de la glucosa en sangre.
Fármacos como Ozempic (semaglutida), Wegovy (también semaglutida) o Mounjaro (tirzepatida) pertenecen a una misma familia terapéutica que actúa sobre señales de hambre y saciedad, aunque no sean exactamente el mismo compuesto ni tengan idénticos mecanismos.
Entre otros efectos, Ozempic enlentece el vaciado gástrico, haciendo que la sensación de saciedad aparezca antes, reduce el apetito y la urgencia por comer y, por tanto, se disminuyen los pensamientos constantes sobre comida, lo que muchas personas describen como un apagado del ruido alimentario o food noise.
Estos mecanismos explican por qué, mientras el tratamiento está activo, muchas personas comen menos sin esfuerzo consciente.
¿Es realmente efectivo para perder peso?
Los ensayos clínicos muestran que sí. El estudio STEP 1 observó pérdidas medias cercanas al 15% del peso corporal tras 68 semanas de tratamiento con semaglutida en personas con obesidad sin diabetes (Wilding et al., 2021).
Si entendemos que “funcionar” significa reducir peso mientras el tratamiento está activo, la evidencia es clara. Pero reducir peso no es lo mismo que construir una relación estable con la comida ni consolidar cambios que puedan mantenerse sin tratamiento farmacológico.
El fármaco funciona mientras se está utilizando. El problema no suele aparecer al inicio, sino más adelante, cuando el tratamiento se suspende. Y todo tratamiento para adelgazar tiene un fin.
¿Qué ocurre cuando se abandona el tratamiento?
Aquí es donde entra en juego el concepto de efecto rebote. El seguimiento posterior del ensayo STEP 1 mostró que, tras suspender la medicación, durante el año siguiente, las personas recuperaron una parte significativa del peso perdido, a menudo de forma relativamente rápida (Wilding et al., 2022).
Este fenómeno no es exclusivo de la semaglutida. Una revisión sistemática y metaanálisis publicada en 2026 en BMJ concluyó que la recuperación de peso es frecuente tras la interrupción de tratamientos farmacológicos para la pérdida de peso, incluidos los agonistas del GLP-1 (West et al., 2026).
Además, otros análisis han mostrado que no sólo se recupera peso, sino que pueden revertirse parcialmente algunos beneficios cardiometabólicos alcanzados durante el tratamiento (Tzang et al., 2025).
Esto no significa que todas las personas tengan la misma evolución ni que el tratamiento “fracase” siempre, pero sí indica una tendencia clara que conviene conocer antes de iniciar el proceso. Quizás, una pregunta interesante es: ¿por qué ocurre esto?
Por qué se recupera el peso: el cuerpo reacciona
Adaptación metabólica y ahorro energético
Cuando se pierde peso de forma significativa, el cuerpo responde reduciendo el gasto energético más de lo que cabría esperar por el simple descenso de masa corporal. Este fenómeno, conocido como termogénesis adaptativa, forma parte de los mecanismos de defensa del peso corporal (Dulloo, 2025), y puede persistir incluso después de dejar el tratamiento.
El organismo se vuelve más eficiente, necesitando menos energía para realizar las mismas funciones. Si el “freno farmacológico” desaparece pero la adaptación metabólica persiste, la recuperación de peso resulta más probable. Es decir, al suspender Ozempic, el organismo se encuentra en una situación delicada porque quema menos energía, y además ya no se limita la ingesta. El resultado es un terreno propicio para la recuperación rápida del peso.
Cambios hormonales: leptina y grelina
A nivel hormonal, la pérdida de peso se acompaña de una caída de la leptina (hormona de la saciedad) y un aumento de la grelina (hormona del hambre). Mientras se toma el fármaco, estos cambios quedan parcialmente compensados. Pero al retirarlo, ante una alerta de escasez, hay sistemas biológicos diseñados para proteger las reservas energéticas (Dulloo, 2025). Se ponen en marcha activando un hambre intensa y difícil de regular.
Del silencio al ruido: hipersensibilidad al placer
Más allá de los mecanismos metabólicos, investigaciones cualitativas han analizado cómo las personas describen su experiencia con semaglutida. Muchos usuarios destacan la disminución del food noise durante el tratamiento así como cambios significativos tras su retirada (Armanious et al., 2026).
Durante el tratamiento, no solo disminuye el hambre, sino también el placer asociado a ciertos alimentos. Cuando ese efecto desaparece, muchas personas describen que los antojos regresan con más fuerza que antes. No se trata sólo de sentir más hambre, sino deseo y urgencia (craving), pensamientos intrusivos sobre comida y dificultad para frenar una vez iniciado un episodio de ingesta. Esta vivencia subjetiva puede recordar a lo que a veces se describe como “adicción a la comida”, un concepto controvertido desde un punto de vista científico. En cualquier caso, es clínicamente relevante y no puede ignorarse. No es simplemente que vuelva el apetito, sino que vuelve amplificado. Y el famoso food noise reaparece, a veces con una intensidad inesperada.
Por qué “mantener hábitos” no es tan simple
Una de las ideas más repetidas en torno a Ozempic es que si se mantienen los hábitos tras dejar el fármaco, no hay rebote. Esta idea simplifica en exceso un proceso más complejo que ocurre durante el tratamiento.
No se puede aprender a regular algo que está farmacológicamente atenuado. Mientras el impulso disminuye artificialmente, no necesariamente se entrenan habilidades clave como la tolerancia al deseo, la flexibilidad alimentaria (relacionarse con la comida sin evitarla ni sobrecontrolarla…) o la regulación emocional para, por ejemplo, tomar decisiones serenas en presencia de alimentos apetecibles.
En este contexto la conducta no se modifica, sino que queda parcialmente inhibida. Por eso, cuando el fármaco se retira, la persona se enfrenta de nuevo a estímulos para los que no ha podido desarrollar recursos suficientes.
En el ámbito de los trastornos de la conducta alimentaria, sabemos que la restricción rígida y los ciclos de control-descontrol forman parte del mantenimiento del problema (Grilo, 2023). Esto no significa que no pueda haber cambios positivos durante el tratamiento, sino que esos cambios no siempre implican aprendizaje autónomo.
Ozempic y trastorno por atracón: una relación incómoda que conviene entender
Hablar de Ozempic y trastorno por atracón genera incomodidad porque suele interpretarse como una acusación directa al fármaco. Sin embargo, el objetivo no es señalar culpables, sino entender qué puede ocurrir en determinados contextos.
El alivio que algunas personas describen con estos fármacos es real y clínicamente relevante. Precisamente por eso, el debate suele oscilar entre la idealización y el rechazo. Pero el hecho de que un síntoma disminuya no implica necesariamente que se modifiquen los procesos que lo mantienen.
El trastorno por atracón no aparece por falta de “fuerza de voluntad”. Se relaciona con patrones de restricción, desregulación emocional y aprendizaje previo. En este marco, Ozempic no causa el trastorno, pero puede modificar el contexto en el que estos procesos se expresan, especialmente en personas vulnerables.
Hay revisiones que señalan la elevada comorbilidad entre pérdida de control alimentario y otros patrones problemáticos, así como la importancia de abordarlos desde modelos psicológicos estructurados (Grilo, 2023). Además, otros trabajos han explorado la intersección entre agonistas del GLP-1 y trastornos de la conducta alimentaria, subrayando la necesidad de prudencia clínica en estos casos (Radkhah et al., 2025).
Restricción sin aprendizaje
Durante el tratamiento, la reducción del apetito y del deseo puede facilitar que la persona coma menos y experimente menos conflicto con la comida. Esto podría dar la impresión de que el problema está resuelto. Sin embargo, esto no implica que se haya aprendido a manejar el conflicto. Si no se trabajan estos procesos paralelamente, no se interioriza el control, y dependerá por tanto del efecto farmacológico.
Cuando el contexto cambia
Cuando el fármaco desaparece, la persona vuelve a enfrentarse a señales antes atenuadas. Sin embargo, se enfrenta a situaciones similares a las previas pero sin haber desarrollado necesariamente nuevas estrategias para regularlas. En este punto, no es raro que aparezcan episodios de pérdida de control, no como un fallo personal, sino como parte de la interacción entre historia de aprendizaje y cambios fisiológicos.
Las consecuencias van más allá del peso
El trastorno por atracón no solo tiene impacto físico. A nivel psicológico, aparecen con frecuencia la culpa, la vergüenza y la pérdida de confianza en uno mismo. Pueden consolidarse patrones de ocultación, evitación social y rigidez de pensamiento en torno a la comida. Todo ello alimenta una sensación de fracaso personal.
Esto no significa que Ozempic sea la causa directa del trastorno por atracón. Significa que si no se trabajan determinados procesos psicológicos de forma paralela, el riesgo puede aumentar cuando el control farmacológico desaparece.
Entonces… ¿Ozempic sí o no?
La respuesta no es un sí o un no rotundo. Ozempic puede ser una herramienta útil en determinados casos. Los ensayos clínicos respaldan su eficacia para la bajada de peso a corto y medio plazo (Wilding et al., 2021). Sin embargo, la evidencia también muestra que la recuperación de peso tras la discontinuación es frecuente (Wilding et al., 2022; West et al., 2026).
Ozempic no sustituye el trabajo psicológico ni los procesos de aprendizaje necesarios para una relación sana y estable con la comida. Así que parte del problema puede estar en la expectativa de que el fármaco pueda hacerlo todo por sí solo sustituyendo procesos complejos de aprendizaje, regulación y adaptación psicológica.
Un escenario que probablemente irá a más
La llegada de versiones genéricas de semaglutida en algunos países y la progresiva pérdida de exclusividad comercial en distintos mercados apunta a que estos fármacos serán cada vez más accesibles en los próximos años. Y a medida que el acceso aumenta, parece lógico pensar que también lo hace el número de personas que los utilizan, tanto en contextos médicos como fuera de ellos.
En este escenario, la pregunta ya no es sólo si estos tratamientos funcionan a corto plazo. Sino también cómo se integran en procesos de salud a medio y largo plazo, y qué ocurre cuando el control farmacológico no está presente.
Conclusiones
Los estudios muestran que una parte importante de las personas que utilizan Ozempic recuperan peso tras suspender el tratamiento (West et al., 2026). Esto no invalida la experiencia positiva de quienes se benefician de él, pero sí obliga a una mirada más amplia y más allá del corto plazo.
Cualquier intervención que someta al cuerpo a cambios importantes tendrá consecuencias fisiológicas. Y cuando esas consecuencias se combinan con una historia de restricción y con una relación difícil con el cuerpo y la comida, el riesgo de problemas como el trastorno por atracón puede aumentar.
Si simplificamos en exceso un problema que, en la mayoría de los casos, requiere abordar también procesos psicológicos, corremos el riesgo de delegar por completo la estrategia en un fármaco. Lo cual puede convertirse en otro torpe intento de solución.
Si te interesa profundizar en los TCA puedes encontrar un desarrollo mas amplio en el libro Entender los trastornos alimentarios.
Marc Ruiz de Minteguía
Psicólogo y Psicoterapeuta
Nº col. BI03541
Referencias
Armanious, A., Hunter, R., Griffiths, K., Bowrey, H., Brown, R., & James, M. H. (2026). Patient perceptions of semaglutide for weight loss: A mixed-methods analysis of online reviews. Journal of Medical Internet Research, 28, e78391. https://doi.org/10.2196/78391
Dulloo, A. G. (2025). Adaptive thermogenesis driving catch-up fat during weight regain: A role for skeletal muscle hypothyroidism and a risk for sarcopenic obesity. Reviews in Endocrine and Metabolic Disorders, 26(5), 871–888. https://doi.org/10.1007/s11154-025-09970-9
Grilo, C. M., & Juarascio, A. S. (2023). Binge-eating disorder interventions: Review, current status, and implications. Current Obesity Reports, 12(3), 406–416. https://doi.org/10.1007/s13679-023-00517-0
Radkhah, H., Rahimipour Anaraki, S., Parhizkar Roudsari, P., Arabzadeh Bahri, R., Zooravar, D., Asgarian, S., Hosseini Dolama, R., Alirezaei, A., & Khalooeifard, R. (2025). The impact of glucagon-like peptide-1 (GLP-1) agonists in the treatment of eating disorders: A systematic review and meta-analysis. Eating and Weight Disorders, 30(1), 10. https://doi.org/10.1007/s40519-025-01720-9
Tzang, C. C., Wu, P. H., Luo, C. A., Chen, Z. T., Lee, Y. T., Huang, E. S., Kang, Y. F., Lin, W. C., Tzang, B. S., & Hsu, T. C. (2025). Metabolic rebound after GLP-1 receptor agonist discontinuation: A systematic review and meta-analysis. EClinicalMedicine, 90, 103680. https://doi.org/10.1016/j.eclinm.2025.103680
West, S., Scragg, J., Aveyard, P., Oke, J. L., Willis, L., Haffner, S. J. P., Knight, H., Wang, D., Morrow, S., Heath, L., Jebb, S. A., & Koutoukidis, D. A. (2026). Weight regain after cessation of medication for weight management: Systematic review and meta-analysis. BMJ, 392, e085304. https://doi.org/10.1136/bmj-2025-085304
Wilding, J. P. H., Batterham, R. L., Calanna, S., Davies, M., Van Gaal, L. F., Lingvay, I., McGowan, B. M., Rosenstock, J., Tran, M. T. D., Wadden, T. A., Wharton, S., Yokote, K., Zeuthen, N., & Kushner, R. F. (2021). Once-weekly semaglutide in adults with overweight or obesity. New England Journal of Medicine, 384(11), 989–1002. https://doi.org/10.1056/NEJMoa2032183
Wilding, J. P. H., Batterham, R. L., Davies, M., Van Gaal, L. F., Kandler, K., Konakli, K., Lingvay, I., McGowan, B. M., Oral, T. K., Rosenstock, J., Wadden, T. A., Wharton, S., Yokote, K., & Kushner, R. F. (2022). Weight regain and cardiometabolic effects after withdrawal of semaglutide: The STEP 1 trial extension. Diabetes, Obesity and Metabolism, 24(8), 1553–1564. https://doi.org/10.1111/dom.14725